高血压是一种常见的心血管疾病，其发病机制较为复杂。下面我们从几个方面来详细了解高血压的发病机制。
神经系统在高血压的发生发展中起着重要作用。交感神经系统活性亢进是神经机制导致高血压的关键环节。当交感神经兴奋时，会释放去甲肾上腺素等神经递质。这些递质作用于心脏，使心率加快、心肌收缩力增强，从而增加心输出量。同时，它们还会作用于血管平滑肌，使血管收缩，外周血管阻力增加。长期的交感神经兴奋，会使心血管系统处于持续的应激状态，导致血管壁增厚、管腔狭窄，进一步加重高血压。此外，中枢神经系统对血压的调节失衡也会影响交感神经的活性，使得血压难以维持在正常水平。
肾脏在血压调节中具有重要地位。肾脏通过对水和钠盐的代谢来维持血容量和血压的稳定。当肾脏功能出现异常时，会导致水钠潴留。一方面，过多的水和钠盐会使血容量增加，心脏需要更大的力量来泵血，从而升高血压。另一方面，肾脏还会分泌肾素，肾素能使血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ，再经过一系列反应生成血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ具有强烈的收缩血管作用，同时还能刺激醛固酮的分泌，进一步促进水钠重吸收，加重水钠潴留，形成恶性循环，导致血压持续升高。
体内多种激素参与了血压的调节。其中，肾上腺素和去甲肾上腺素等儿茶酚胺类激素，能使心跳加快、血管收缩，升高血压。醛固酮可以促进肾脏对钠的重吸收和钾的排泄，导致水钠潴留，增加血容量，进而升高血压。胰岛素抵抗也与高血压的发生密切相关。胰岛素抵抗时，机体对胰岛素的敏感性降低，为了维持正常的血糖水平，胰腺会分泌更多的胰岛素。高胰岛素血症会促进肾小管对钠的重吸收，增加交感神经活性，导致血管收缩和水钠潴留，引发高血压。
血管结构和功能的改变是高血压发病的重要因素。血管内皮细胞能分泌多种血管活性物质，如一氧化氮、内皮素等。当血管内皮功能受损时，一氧化氮等舒张血管的物质分泌减少，而内皮素等收缩血管的物质分泌增加，导致血管收缩，外周血管阻力升高。同时，血管平滑肌细胞的增殖和迁移会使血管壁增厚、管腔狭窄，进一步增加血管阻力。此外，血管的弹性减退，如动脉粥样硬化，会使血管的顺应性降低，血压波动增大，容易引发高血压。
遗传因素在高血压的发病中起着重要作用。研究表明，高血压具有明显的家族聚集性。如果父母均患有高血压，其子女患高血压的概率会明显增加。遗传因素可能通过影响多个生理过程来导致高血压的发生，如影响肾脏对水钠的代谢、交感神经的活性、血管的结构和功能等。一些基因的突变或多态性可能会使个体更容易受到环境因素的影响，从而增加患高血压的风险。不过，遗传因素并不是唯一的决定因素，环境因素如高盐饮食、吸烟、酗酒等也会与遗传因素相互作用，共同影响高血压的发生发展。