痛风是一种常见且复杂的关节炎类型疾病，其形成与多种因素密切相关。从根本上来说，痛风的形成主要源于体内尿酸水平的异常升高。尿酸是人体嘌呤代谢的终产物，正常情况下，人体每天产生的尿酸和排出的尿酸处于平衡状态。然而，当这种平衡被打破，尿酸生成过多或排泄减少时，就会导致血尿酸水平升高，进而引发痛风。
饮食在痛风的形成过程中扮演着重要角色。高嘌呤食物的大量摄入是导致尿酸生成过多的常见原因之一。像动物内脏、海鲜、肉类等食物富含嘌呤，长期过量食用会使体内嘌呤代谢产生的尿酸大幅增加。例如，每 100 克猪肝中嘌呤含量可高达 229 毫克，每 100 克虾的嘌呤含量约为 150 毫克。此外，酒精也是诱发痛风的重要饮食因素。酒精在体内代谢时会竞争性抑制尿酸的排泄，同时还会促进嘌呤分解，使尿酸生成增多。啤酒中含有大量的鸟苷酸，在体内会分解为嘌呤，进而增加尿酸的生成。大量饮用啤酒后，痛风发作的风险会显著提高。
人体的代谢功能出现异常是痛风形成的关键内在因素。一方面，某些酶的缺陷会影响嘌呤的代谢过程，导致尿酸生成过多。例如，磷酸核糖焦磷酸合成酶活性增加，会使嘌呤合成加速，从而使尿酸生成增多。另一方面，肾脏的排泄功能异常也会导致尿酸排泄减少。肾脏是尿酸排泄的主要器官，如果肾脏功能受损，如患有慢性肾小球肾炎、肾功能衰竭等疾病，尿酸的排泄就会受到阻碍，使血尿酸水平升高。此外，肥胖人群体内脂肪代谢紊乱，也会影响尿酸的代谢和排泄，增加痛风的发病风险。肥胖者体内的游离脂肪酸会抑制肾小管对尿酸的排泄，同时还会促进肝脏合成尿酸。
遗传因素在痛风的发生中起着不可忽视的作用。研究表明，约 10% - 25% 的痛风患者有家族遗传史。痛风具有一定的遗传倾向，某些基因突变会导致体内嘌呤代谢相关酶的活性改变，从而影响尿酸的生成和排泄。例如，一些遗传性疾病如 Lesch - Nyhan 综合征，是由于次黄嘌呤 - 鸟嘌呤磷酸核糖转移酶缺乏引起的，患者会出现高尿酸血症和痛风症状。家族性青少年高尿酸性肾病也是一种常染色体显性遗传病，患者会出现尿酸排泄减少和痛风发作。如果家族中有痛风患者，其亲属患痛风的风险会明显高于普通人群。
除了上述因素外，还有一些其他因素也会对痛风的形成产生影响。年龄和性别是两个重要的因素，男性患痛风的几率明显高于女性，尤其是 40 - 60 岁的男性是痛风的高发人群。这可能与男性体内雄激素水平较高，雄激素会促进尿酸重吸收有关。而女性在绝经前由于雌激素的保护作用，尿酸水平相对较低，绝经后雌激素水平下降，患痛风的风险会逐渐增加。此外，某些药物也可能诱发痛风。如噻嗪类利尿剂、阿司匹林等药物会影响尿酸的排泄，导致血尿酸水平升高。长期使用这些药物的患者需要密切关注血尿酸的变化。同时，创伤、感染、手术等应激情况也可能诱发痛风发作。身体在受到创伤或感染时，会引发炎症反应，导致体内嘌呤代谢加快，尿酸生成增多，从而诱发痛风。