去甲肾上腺素是一种在人体生理过程中扮演关键角色的神经递质与激素。它由交感神经末梢和肾上腺髓质分泌，对心血管系统、呼吸系统等多个生理系统有着广泛而重要的作用。下面将详细介绍去甲肾上腺素的具体作用。
去甲肾上腺素对心血管系统的影响显著。它主要作用于血管平滑肌上的α受体，引起全身血管广泛收缩，外周阻力增大，动脉血压升高，这是它最为重要的心血管效应。小剂量静脉滴注会使收缩压升高，而舒张压升高不明显，脉压差增大；较大剂量静脉注射时，收缩压和舒张压同时升高，脉压差减小。在心脏方面，去甲肾上腺素能兴奋心脏的β₁受体，使心肌收缩力加强，心率加快，心输出量增加。然而，在整体情况下，由于血压升高而通过压力感受性反射使心率减慢，掩盖了它对心脏的直接作用。此外，去甲肾上腺素还能使冠状动脉血流量增加，这是因为它引起血压升高，提高了冠状动脉的灌注压，同时心肌代谢产物腺苷等增加，使冠状动脉舒张。
去甲肾上腺素对呼吸系统也有一定影响。它通过收缩肺血管，减少肺血流量，从而影响气体交换。在某些病理情况下，如急性呼吸窘迫综合征，适量使用去甲肾上腺素可以改善肺部的氧合功能。它可以调节肺内血流的分布，使血流从通气不良的区域流向通气良好的区域，提高通气/血流比值，减少肺内分流，进而提高动脉血氧分压。此外，去甲肾上腺素还能兴奋呼吸中枢，使呼吸频率加快、呼吸深度加深，增加肺通气量，以满足机体在应激状态下对氧气的需求。不过，如果剂量过大或使用不当，可能会导致呼吸抑制，出现呼吸频率减慢、潮气量减少等情况，因此在使用时需要严格掌握剂量和适应证。
在代谢方面，去甲肾上腺素具有促进代谢的作用。它能使机体的耗氧量增加，基础代谢率升高。去甲肾上腺素可以促进肝糖原分解，使血糖升高，这是因为它激活了肝细胞内的磷酸化酶，加速糖原的分解过程。同时，它还能促进脂肪分解，使血中游离脂肪酸增加，为机体提供更多的能量。在应激状态下，去甲肾上腺素的分泌增加，有助于动员机体的能量储备，以应对各种挑战。此外，去甲肾上腺素还能影响水盐代谢，它可以使肾小管对钠离子的重吸收增加，导致水钠潴留，这在一定程度上有助于维持血容量和血压的稳定。
去甲肾上腺素在临床上有广泛的应用。它是治疗各种休克的常用药物之一，如感染性休克、心源性休克等。在感染性休克时，去甲肾上腺素可以通过收缩血管，升高血压，保证重要脏器的血液灌注。同时，它还能改善微循环，提高组织的氧供。在心源性休克中，去甲肾上腺素可以增强心肌收缩力，增加心输出量，维持血压。此外，去甲肾上腺素还用于治疗药物中毒性低血压，如氯丙嗪中毒引起的低血压，它可以对抗氯丙嗪的α受体阻断作用，使血压回升。在局部止血方面，去甲肾上腺素也有一定的应用，将其稀释后口服，可以使食管和胃黏膜血管收缩，达到止血的目的。
在使用去甲肾上腺素时，需要注意一些事项。首先，它的局部组织缺血坏死风险较高。如果静脉滴注时间过长、浓度过高或药液外漏，可引起局部血管强烈收缩，导致组织缺血坏死。一旦发现药液外漏，应立即更换注射部位，并进行局部热敷，用普鲁卡因或酚妥拉明作局部浸润注射，以扩张血管。其次，去甲肾上腺素可使血压急剧升高，引起头痛、心悸、心律失常等不良反应，使用过程中需要密切监测血压和心率。此外，高血压、动脉硬化症、器质性心脏病及少尿、无尿患者禁用去甲肾上腺素，以免加重病情。在用药过程中，要严格控制剂量和滴速，根据患者的反应及时调整。