凝血过程是人体重要的生理机制，它对于防止出血、维持内环境稳定起着至关重要的作用。整个凝血过程可以清晰地划分为三个主要阶段，每个阶段都有其独特的生理反应和关键物质参与。下面我们将详细介绍这三个阶段。
凝血酶原酶复合物的形成是凝血过程的起始阶段，这个阶段又可以分为内源性凝血途径和外源性凝血途径。内源性凝血途径完全依赖于血浆内的凝血因子。当血管内膜受损时，暴露的胶原纤维会激活凝血因子Ⅻ，使其转变为活化的Ⅻa。Ⅻa 又会激活凝血因子Ⅺ成为Ⅺa，Ⅺa 接着激活凝血因子Ⅸ为Ⅸa。在钙离子的参与下，Ⅸa 与因子Ⅷa、血小板膜磷脂等共同形成复合物，进一步激活凝血因子Ⅹ成为Ⅹa。而外源性凝血途径则是由组织损伤释放的组织因子（TF）启动的。TF 与血浆中的凝血因子Ⅶ结合，在钙离子的作用下形成 TF - Ⅶa 复合物，该复合物能够迅速激活凝血因子Ⅹ成为Ⅹa。最终，无论是内源性还是外源性途径产生的Ⅹa，都会与因子Ⅴa、钙离子和血小板膜磷脂共同形成凝血酶原酶复合物。
在凝血酶原酶复合物形成之后，就进入了凝血过程的第二阶段——凝血酶的形成。凝血酶原酶复合物中的Ⅹa 可以将血浆中的凝血酶原（因子Ⅱ）激活为凝血酶（Ⅱa）。这一过程是凝血过程中的关键步骤，因为凝血酶具有多种重要的生理功能。凝血酶不仅可以催化纤维蛋白原转变为纤维蛋白单体，还能激活凝血因子ⅩⅢ成为ⅩⅢa，同时还能促进血小板的活化和聚集，进一步加速凝血过程。凝血酶的形成是一个正反馈调节的过程，少量的凝血酶可以通过激活因子Ⅴ、Ⅷ等，加速凝血酶原酶复合物的形成，从而产生更多的凝血酶，使凝血过程迅速放大。
当凝血酶形成后，就会进入凝血过程的最后一个阶段——纤维蛋白凝块的形成。凝血酶可以将纤维蛋白原（因子Ⅰ）裂解为纤维蛋白单体。这些纤维蛋白单体在钙离子的作用下，会自动聚合形成不稳定的纤维蛋白多聚体。然后，在因子ⅩⅢa 的作用下，纤维蛋白多聚体中的赖氨酸残基和谷氨酸残基之间会形成共价键，使纤维蛋白多聚体交联形成稳定的纤维蛋白凝块。这个纤维蛋白凝块就像一张网，能够将血细胞和血小板等包裹起来，形成血栓，从而起到止血的作用。此外，纤维蛋白凝块还可以刺激血管内皮细胞释放组织型纤溶酶原激活物（t - PA），启动纤维蛋白溶解系统，在凝血过程结束后逐渐溶解血栓，维持血管的通畅。
为了防止凝血过程过度激活导致血栓形成，人体还存在着一系列复杂的调节机制。其中，抗凝血酶Ⅲ是一种重要的生理性抗凝物质，它可以与凝血酶及凝血因子Ⅹa、Ⅸa、Ⅺa 等结合，形成复合物，从而使这些凝血因子失去活性。蛋白质 C 系统也是一种重要的抗凝机制，蛋白质 C 在凝血酶 - 血栓调节蛋白复合物的作用下被激活，激活的蛋白质 C 可以水解因子Ⅴa 和Ⅷa，从而抑制凝血酶原酶复合物的形成。此外，组织因子途径抑制物（TFPI）可以抑制 TF - Ⅶa 复合物的活性，从而阻断外源性凝血途径。这些调节机制相互协调，共同维持着凝血和抗凝的平衡。
凝血过程的异常在临床上具有重要的意义。凝血功能低下可能导致出血性疾病，如血友病就是由于凝血因子Ⅷ或Ⅸ缺乏引起的遗传性出血性疾病，患者常常会出现自发性出血或轻微创伤后出血不止的症状。而凝血功能亢进则可能导致血栓形成，增加心脑血管疾病的发生风险，如心肌梗死、脑梗死等。因此，临床上常常通过检测凝血相关指标，如凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原等，来评估患者的凝血功能状态，并根据检测结果进行相应的治疗。对于出血性疾病患者，可能需要补充缺乏的凝血因子或使用止血药物；而对于血栓性疾病患者，则需要使用抗凝药物或溶栓药物进行治疗。