在探讨沙坦类降压药的机制之前，我们需要先明白高血压的形成与人体的肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）密切相关。当人体血压降低、血容量减少时，肾脏会分泌肾素，肾素作用于血管紧张素原，使其转化为血管紧张素Ⅰ，然后在血管紧张素转换酶（ACE）的作用下，血管紧张素Ⅰ转变为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ具有强烈的收缩血管作用，同时还能促进醛固酮的分泌，导致水钠潴留，进一步升高血压。
沙坦类降压药的主要作用靶点是血管紧张素Ⅱ受体。血管紧张素Ⅱ受体主要有两种亚型，即 AT1 受体和 AT2 受体。其中，AT1 受体与血管收缩、水钠潴留、细胞增殖等导致血压升高的生理过程密切相关。沙坦类药物能够选择性地与 AT1 受体结合，占据其结合位点，从而阻断血管紧张素Ⅱ与 AT1 受体的结合。这种结合是竞争性的，意味着沙坦类药物与 AT1 受体的亲和力很强，能够有效地阻止血管紧张素Ⅱ发挥其收缩血管和促进水钠潴留的作用。
当沙坦类药物阻断了血管紧张素Ⅱ与 AT1 受体的结合后，血管就不会因为血管紧张素Ⅱ的作用而过度收缩。正常情况下，血管紧张素Ⅱ与 AT1 受体结合后，会激活一系列细胞内信号传导通路，使血管平滑肌收缩，导致血管管径变小，血压升高。而沙坦类药物的介入，使得这一信号传导通路被阻断，血管平滑肌无法接收到收缩信号，从而保持相对松弛的状态。血管舒张后，血管阻力降低，血液流动更加顺畅，血压也就随之下降。此外，长期使用沙坦类药物还可以改善血管的弹性，减少血管壁的增厚和重塑，进一步降低外周血管阻力。
除了阻断血管收缩效应外，沙坦类药物还能抑制水钠潴留。血管紧张素Ⅱ不仅可以收缩血管，还能刺激肾上腺皮质分泌醛固酮。醛固酮的主要作用是促进肾脏对钠离子的重吸收和钾离子的排泄，同时增加水的重吸收，导致体内水钠潴留，血容量增加，进而升高血压。沙坦类药物通过阻断 AT1 受体，减少了血管紧张素Ⅱ对醛固酮分泌的刺激，使得醛固酮的分泌减少。醛固酮分泌减少后，肾脏对钠离子和水的重吸收也相应减少，多余的钠离子和水会通过尿液排出体外，从而降低血容量，减轻心脏的前负荷，达到降低血压的目的。
沙坦类降压药除了直接的降压作用外，还对心血管系统具有保护作用。长期高血压会对心脏和血管造成损害，导致心肌肥厚、冠心病、心力衰竭等心血管疾病的发生风险增加。沙坦类药物通过阻断 AT1 受体，不仅可以降低血压，还能抑制心肌细胞的增殖和纤维化，减轻心脏的重构。此外，它还可以改善血管内皮功能，减少炎症反应和氧化应激，降低动脉粥样硬化的发生风险。这些作用综合起来，有助于降低心血管事件的发生率，保护患者的心血管健康。
肾脏是高血压容易损伤的靶器官之一。高血压会导致肾小球内压力升高，损伤肾小球滤过膜，引起蛋白尿等肾脏损害。沙坦类药物在降低血压的同时，还能通过阻断 AT1 受体，降低肾小球内压力，减少蛋白尿的产生。此外，它还可以抑制肾脏细胞的增殖和纤维化，延缓肾脏疾病的进展。对于合并有糖尿病肾病的高血压患者，沙坦类药物的肾脏保护作用尤为明显，能够有效降低糖尿病肾病患者发生肾衰竭的风险，提高患者的生活质量和生存率。